IHPE – VANHOVE Audrey *

SITUATION ACTUELLE
– depuis sept 2017 post-doctorante EPFL – UPBLO, School of Life Science, Global Health Institute, Station 19, 1015 Lausanne, Suisse (lien)
Sujet : Molecular mechanisms of host-pathogen interaction between Vibrio cholerae and the aquatic amoeba Acanthamoeba castellanii. Supervisor: Dr. Melanie Blokesch (PhD)
– mars 2015-juillet 2017 post-doctorante, Division of Infectious Diseases, Boston Children’s Hospital / Harvard Medical School, Boston MA, USA
Sujet : Co-regulation of Vibrio cholerae metabolism, virulence, and biofilm formation in interaction with Drosophila melanogaster. Supervisor: Dr. Paula Watnick (PhD, MD)
EMAIL : audrey.vanhove@epfl.ch
SITUATION A L’IHPE : Doctorante 2011-2014
ENCADRANTS : Delphine Destoumieux-Garzon & Estelle Jumas-Bilak
EQUIPE : MIMM
RESEAUX SOCIAUX SCIENTIFIQUES (cliquer sur le logo)
TITRE DE LA THESE (soutenue le 11 décembre 2014) :
Survie intracellulaire, effets cytopathiques et virulence de Vibrio tasmaniensis LGP32, pathogène de l’huître Crassostrea gigas
Intracellular survival, cytopathic effects and virulence of Vibrio tasmaniensis LGP32, a pathogen of Crassostrea gigas oyster
MOTS CLES :
Interaction hôte-pathogène, Vibrio, processus infectieux, mécanismes d’échappement, immunité innée
RESUME DE LA THESE :
Des souches de Vibrio appartenant au clade Splendidus sont retrouvées de manière récurrente lors des mortalités estivales d’huîtres juvéniles. La souche V. tasmaniensis LGP32 est un pathogène intracellulaire facultatif des hémocytes d’huître, dont elle altère les fonctions de défense. Nous montrons ici que LGP32 se comporte comme un pathogène intravacuolaire qui survit au sein de larges vacuoles intrahémocytaires. Il induit des effets cytopathiques tels qu’une perméabilisation membranaire et un lessivage du contenu cytosolique des hémocytes. Cette cytotoxicité est dépendante de l’invasion hémocytaire. Par ailleurs, à l’intérieur du phagosome, LGP32 sécrète des vésicules de membrane externe (OMVs). Chez LGP32, ces OMVs jouent un rôle protecteur contre les défenses de l’hôte et servent de véhicules pour la délivrance de facteurs de virulence aux cellules de l’hôte. En effet, elles sont capables de titrer les peptides antimicrobiens et présentent un fort contenu en hydrolases (25% du protéome des OMVs). Une sérine protéase, nommée Vsp car elle est uniquement sécrétée par voie vésiculaire participe à la virulence de LGP32 en infections expérimentales mais ne dégraderait pas les peptides antimicrobiens. Par une approche transcriptomique, nous avons identifié une série de gènes impliqués dans la réponse anti-oxydante et l’efflux de cuivre, qui sont surexprimés dans les stades intracellulaires précoces de LGP32. La génomique fonctionnelle a montré que ces deux fonctions importantes sont requises pour la survie intracellulaire, la cytotoxicité et la virulence de LGP32. Leur grande conservation parmi les vibrios laisse supposer qu’elles puissent contribuer à la survie intracellulaire d’autres espèces de Vibrio.
PUBLICATIONS A L’IHPE : lien